(資料圖片僅供參考)

癌癥中的突變基因分為兩大類：抑癌基因和致癌基因。抑癌基因的突變可以使腫瘤不受阻礙地生長，而致癌基因的突變則可以激活細胞增殖。

過去，研究人員將重點放在p53上——人類癌癥中突變頻率最高的抑癌基因。然而，盡管研究表明這些療法在誘導p53活性方面有效，但通常不能殺死癌細胞，細胞最終會發生突變并對治療產生耐藥性。

科羅拉多大學癌癥中心科學家的新研究表明，可以抑制兩種不同的p53阻遏物來誘導癌癥細胞死亡。“當同時抑制p53的主要阻遏物（MDM2）和次要阻遏物（PPM1D）時，p53在誘導癌癥細胞死亡方面會發揮更好的作用，而這種增強的殺傷活性需要整合應激反應”，哥倫比亞大學醫學院藥理學教授Joaquin Espinosa解釋道，“這會使基于p53的生物靶向療法更有效。”

Espinosa解釋道：“現在已經確定MDM2是主要阻遏物，PPM1D是次要抑制阻遏無。”“很長一段時間以來，人們希望僅抑制主要阻遏物就夠了。在開發阻斷MDM2的小分子方面人們投入了大量精力，花費了數百萬美元，但這些藥物在臨床試驗中表現不佳。”

隨后，研究人員轉向包括PPM1D的次要阻遏物。同時抑制MDM2和PPM1D，p53可以有效誘導癌細胞死亡。然而，驅動該協同作用的潛在機制尚不明確。

目前，研究團隊正在了解MAM2和PPM1D雙重抑制下，p53的更多協同反應機制，這可能為癌癥的治療提供新的治療策略。

前瞻經濟學人APP資訊組

參考論文：

https://www.nature.com/articles/s41467-022-35089-5

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