新研究：新冠感染后的嗅覺喪失癥，或由炎癥所致，而非病毒本身

近日，約翰斯·霍普金斯大學（Johns Hopkins University）官網上發布了一項研究表示，與新冠后遺癥相關的嗅覺喪失，是由炎癥引起的，而不是病毒本身。

嗅覺喪失是一種與新冠病毒相關的常見且長期的癥狀，會嚴重影響一個人的生活質量。目前，出現這種后遺癥背后的生物學機制仍然是一個謎。

但在最近，約翰斯·霍普金斯大學研究團隊證明，當身體的免疫系統對新冠感染做出反應時，失去嗅覺很可能是炎癥的繼發后果，而不是直接由病毒引起的。

為了進行調查，團隊從大腦底部的嗅球——一個傳遞攜帶氣味信息的神經沖動的區域，收集了23名死于新冠的患者和14名死于其他原因的人（對照組）的組織。（對照組的人在死亡時沒有檢測到新冠病毒）。

然后，研究團隊對所有組織的任何可檢測到的新冠病毒顆粒進行了評估，使用光學和電子顯微鏡檢查其中的細胞、血管和神經元的結構和特征，以及存在的軸突（傳遞電脈沖的神經元部分）的數量。最后，從三名患者的臨床記錄和其余患者的家庭訪談中獲得了有關嗅覺和味覺的信息。

這23名新冠患者中，有3名確定失去了嗅覺，4名嗅覺能力下降，2名同時失去嗅覺和味覺。而對照組的14名患者中，沒有一個失去嗅覺或味覺。

研究人員想從他們對兩組的研究中了解三件事：嗅覺系統中神經元的退化或損傷程度、嗅覺軸突損失的數量以及微血管病變或小血管疾病的嚴重程度。

研究人員表示，在將未感染新冠的人的組織與感染了新冠的患者（尤其是嗅覺減弱或完全喪失的患者）的組織進行比較時，發現新冠患者的血管損傷更嚴重，并且嗅球中的軸突要少得多。另外，團隊對年齡的影響進行統計控制時，發現結果并沒有改變，這表明這些影響與年齡無關，而是與新冠感染有關。

研究人員稱，這項研究結果表明，嗅覺上皮細胞的新冠感染會導致炎癥，進而損害神經元，減少可用于向大腦發送信號的軸突數量，并導致嗅球功能失調。 

題為Postmortem Assessment of Olfactory Tissue Degeneration and Microvasculopathy in Patients With COVID-19的相關研究論文發表在《美國醫學會神經病學雜志》（JAMA Neurology）上。

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論文原文：

https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/fullarticle/2790735

標簽： 嗅覺喪失