在空氣污染物中,微小可吸入細(xì)顆粒物(FPM)已被公認(rèn)為第1類致癌物,對全球人類健康構(gòu)成重大威脅。然而,F(xiàn)PM的致癌機(jī)制仍不清楚。
近日,在一項(xiàng)新研究中,南京大學(xué)的科學(xué)家們已經(jīng)確定了一種機(jī)制,可以解釋細(xì)小空氣污染顆粒如何導(dǎo)致肺癌。這些發(fā)現(xiàn),可能會幫助設(shè)計出新的方法來預(yù)防或治療導(dǎo)致疾病的初始肺部變化。
研究人員解釋說,F(xiàn)PM可能通過支持腫瘤生長的間接方式來引發(fā)癌癥。因此,為了探索這種可能性,他們從中國的七個地方收集了FPM,并研究了它對抵御腫瘤生長的主要免疫細(xì)胞(CTL)的影響。
研究結(jié)果表明,在未暴露于FPM的小鼠中,CTL被募集到肺部以破壞腫瘤細(xì)胞。相比之下,暴露于FPM的小鼠中,CTL的浸潤被延遲,這可能使腫瘤細(xì)胞在肺組織中建立。
為了弄清楚CTL在暴露于FPM時,并沒有那么快地進(jìn)入肺部的原因,研究人員分析了CTL本身和肺組織結(jié)構(gòu)。他們發(fā)現(xiàn),暴露于FPM的CTLs仍保留其遷移能力,但暴露于FPM顯著壓縮了肺組織結(jié)構(gòu)和免疫細(xì)胞之間移動的空間。此外,它們還有更高水平的膠原蛋白,即一種為細(xì)胞和組織提供生物力學(xué)支持的蛋白質(zhì)。
對肺組織的進(jìn)一步分析表明,結(jié)構(gòu)變化是由一種稱為“膠原蛋白IV”的膠原蛋白亞型的增加引起的,但研究小組仍然不知道FPM如何觸發(fā)這種變化。當(dāng)他們更仔細(xì)地觀察膠原蛋白IV的結(jié)構(gòu)變化和負(fù)責(zé)制造它們的酶(稱為過氧化物酶)時,他們找到了答案。這種酶驅(qū)動一種特定類型的交聯(lián),暴露于FPM會在加重肺組織的破壞。
該研究論文題為“Air pollution particles hijack peroxidasin to disrupt immunosurveillance and promote lung cancer”,已發(fā)表在eLife期刊上。
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參考資料:https://www.sciencedaily.com/releases/2022/04/220419112520.htm
標(biāo)簽: 空氣污染物