甜食需適量！長期過量攝入糖分，自身免疫性疾病風險會增加

如果你長期過量攝入糖，或其他碳水化合物，那么患自身免疫性疾病的風險會增加。在受影響的患者中，免疫系統(tǒng)會攻擊身體自身的組織，或將造成慢性炎癥性腸病，例如克羅恩病和潰瘍性結腸炎、1型糖尿病和甲狀腺慢性炎癥。

形成自身免疫性疾病的潛在分子機制是多層次和復雜的。如今，維爾茨堡朱利葉斯·馬克西米利安大學(JMU)的科學家成功破譯了這些過程的細節(jié)。

他們研究表示，過量攝入葡萄糖會直接促進免疫系統(tǒng)某些細胞的致病功能，相反，減少卡路里的飲食可以對免疫疾病產生有益的影響。基于這些發(fā)現，他們還確定了治療干預的新目標：對這些免疫細胞中葡萄糖依賴性代謝過程的特異性阻斷可以抑制過度的免疫反應。

研究人員表示，免疫細胞需要大量葡萄糖形式的糖來執(zhí)行其任務。在細胞膜上的特定轉運蛋白的幫助下，它們可以從環(huán)境中吸收葡萄糖。研究團隊展示了一種特定的葡萄糖轉運蛋白——科學命名為 GLUT3，它除了從糖中產生能量外，還能在T細胞中實現額外的代謝功能。

在研究中，科學家們集中研究了一組很久以來不為人所知的免疫系統(tǒng)細胞：17型T輔助細胞，也稱為Th17淋巴細胞，它們在調節(jié)（自身）炎癥過程中發(fā)揮重要作用。

研究人員解釋，這些Th17細胞在其細胞表面表達大量GLUT3蛋白，一旦被攝取，葡萄糖在線粒體中很容易轉化為檸檬酸，然后在細胞質中代謝為乙酰輔酶 A（乙酰輔酶 A）。乙酰輔酶A 參與許多代謝過程，包括脂質的生物合成。

然而，乙酰輔酶A在炎癥性Th17細胞中具有額外的功能。研究表明，這種代謝中間體還可以調節(jié)各種基因片段的活性。因此，葡萄糖消耗對促炎基因的活性有直接影響。

研究人員稱，這些新發(fā)現為自身免疫性疾病靶向治療的發(fā)展鋪平了道路。例如，通過用于治療肥胖癥的膳食補充劑羥基檸檬酸鹽阻斷GLUT3依賴的乙酰輔酶A合成，可以減輕Th17細胞的致病功能并減少炎癥病理過程。T細胞的所謂“代謝重編程”為治療自身免疫性疾病開辟了新的可能性，而不會削弱保護性免疫細胞功能。

題為The glucose transporter GLUT3 controls T helper 17 cell responses through glycolytic-epigenetic reprogramming的相關研究論文發(fā)表在《細胞代謝》上。

前瞻經濟學人APP資訊組

論文原文：

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1550413122000870?via%3Dihub

標簽： 自身免疫性疾病