如果你想真正了解是什么讓一臺機器運轉,你需要換一換齒輪,鎖一鎖杠桿,松一松彈簧,看看它是怎么運行的。
而當你面臨的是一種致命的病毒時,你不能小瞧它的分子。來自德國和英國的研究人員正在通過“制造”危險微生物的最小化版本模型來解決這個問題。
研究員對SARS-CoV-2新冠病毒使用了這種方法,然后揭示了一種令人驚訝的方式——該病毒的尖頂(冠)像一種開關刀,使其更容易躲避人類的免疫系統。
自從2020年初疫情在世界舞臺上爆發以來,病毒學家們一直試圖了解這些“冠”是如何幫助病原體生存和繁殖的。
最近,人們越來越清楚地發現,這些冠狀蛋白質對這個病毒入侵者來說,既是一種幫助,也是一種阻礙。
對它有利的是,這些突起就像一種叫做ACE2受體的細胞的鑰匙,誘使組織允許病毒進入。然而,這些蛋白質也是一個容易識別的特征,可被抗體抓住并清理。
事實證明,狡猾的冠狀病毒已經學會了一件事情,幫助它繞過了這種困擾。研究人員專注于特定的脂肪酸型免疫分子與“冠“的互動方式,解開了答案。
研究人員注意到,當免疫分子抓住病毒時,“冠“發生了結構變化,有效地將自己折疊起來。折疊后,病毒更難闖入附近的細胞。但在這種配置下,病毒也更難吸引抗體。
科學家說:“這可能是一種機制,可以在更長時間內避免被宿主發現和引發強烈的免疫反應,從而提高總的感染效率。
科學家表示,像這樣的模型可以讓人們在限制該病原體對人類的長期影響方面獲得優勢。
該研究論文題為"Synthetic virions reveal fatty acid-coupled adaptive immunogenicity of SARS-CoV-2 spike glycoprotein",已發表在《自然通訊》期刊上。
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論文原文:https://www.nature.com/articles/s41467-022-28446-x
標簽: 新冠病毒