線粒體是細胞的能量供應商,除此之外,它們在防御病原體方面也發揮著重要作用。它們可以啟動免疫反應,并剝奪病原體生長所需的營養。近日,德國科隆馬克斯-普朗克衰老生物學研究所(Max Planck Institute for Biology of Ageing)的研究小組發現,病原體可以通過“劫持”正常的細胞對壓力的反應,來關閉線粒體防御機制。
研究人員解釋,為了生存,病原體需要從宿主那里獲取營養并對抗宿主的防御。有一種防御來自宿主線粒體,它可以剝奪病原體所需的營養,從而限制它們的生長。當線粒體和病原體在細胞中相遇時,線粒體行為會發生怎樣的變化?
研究人員用人類寄生蟲弓形蟲感染細胞,并在顯微鏡下觀察線粒體外層發生了什么。結果發現,團隊看到與寄生蟲接觸的線粒體,開始從它們的外膜脫落大結構。
寄生蟲是如何讓線粒體做到這一點的呢?研究小組能夠證明,病原體具有一種在功能上模擬宿主線粒體蛋白的蛋白質。它與線粒體外膜上的受體結合,以獲得確保蛋白質在線粒體內運輸的機制。在這樣做的過程中,寄生蟲劫持了宿主對線粒體壓力的正常反應,在感染的情況下,有效地解除了線粒體的武裝。
其他研究人員已經表明,新冠病毒蛋白也與這種轉運受體結合。這表明該受體在宿主-病原體相互作用中起著重要作用。但目前仍需要進一步研究以更好地了解它在不同感染中的作用。
題為Mitochondria shed their outer membrane in response to infection-induced stress的相關研究論文發表在《科學》上。
前瞻經濟學人APP資訊組
論文原文:
https://www.science.org/doi/10.1126/science.abi4343