北大李磊研究組發現銅穩態調控擬南芥葉片衰老的新機制

據北京大學官網消息，2022年1月12日，北京大學生命科學學院李磊研究組在PNAS雜志在線發表了題為“The PCY-SAG14 phytocyanin module regulated by PIFs and miR408 promotes dark-induced leaf senescence in Arabidopsis”的研究論文。該研究發現擬南芥中的SAG14-PCY藍銅蛋白模塊是控制葉片衰老的關鍵節點，證實了銅穩態是一個調控葉片衰老的細胞機制，為葉片衰老的研究提供了一個新的方向。

葉片是植物進行光合作用的主要器官，為植物生長提供能量和物質。作為葉片發育的最后一個階段，葉片衰老不但是植物中的一個重要生命過程，而且直接影響許多農藝性狀，從而極大地影響農業生產的效益，如糧食產量及品質等。葉片衰老是一個多因素共同影響、多機制協同調節的復雜生理過程，盡管幾十年來不斷通過正向遺傳學研究衰老相關突變體，以及通過反向遺傳學研究衰老相關基因（SAG）的功能，對植物激素和環境脅迫等多種內外源因素共同調控葉片衰老的發生和進程已有深入理解，但葉片衰老的啟動信號及其轉導的分子機制仍懸而未決。

本研究以擬南芥暗誘導的葉片衰老為實驗系統，首先發現對光下生長的植物施加外源銅離子誘導產生的衰老癥狀和轉錄變化與暗誘導的葉片衰老相似。隨后運用多種實驗方法，包括掃描電鏡能譜分析、銅離子特異探針CS3的熒光成像等，發現了銅與暗誘導衰老過程中銅離子均從葉綠體遷出這一現象（圖1）。葉綠體中最主要的銅蛋白是位于類囊體腔內的光合電子傳遞鏈的電子載體質體藍素（plastocyanin），通過轉錄組分析和追蹤亞細胞水平銅的分布，發現位于細胞內膜上的一對相互作用的藍銅蛋白SAG14和PCY（plantacyanin）與質體藍素在不同葉片衰老近程中均表現出相反的表達模式。遺傳學和生理實驗證實，SAG14-PCY模塊對于促進暗誘導的葉片衰老是必需的。

通過進一步的分子生物學實驗，發現SAG14-PCY模塊受到一個陸生植物中高度保守的microRNA，miR408的抑制，而miR408又受到暗誘導的葉片衰老中已知的關鍵轉錄因子光敏色素相互作用因子PIF3/4/5的抑制。因此，在黑暗條件下，PIF3/4/5的穩定抑制了miR408，導致SAG14-PCY的積累而引發衰老（圖2）。SAG14-PCY模塊介導的胞內銅再分配在暗誘導的葉片衰老過程中發揮的重要作用，表明銅離子是一個潛在的衰老信號。進一步破譯銅的動態平衡機制及其與其他衰老調控途徑的相互作用，將為理解葉片衰老這一重要植物過程提供新的研究方向。

北京大學生命科學學院李磊研究員、現代農學院鄧興旺教授為論文共同通訊作者，北京大學生命科學學院PTN項目博士研究生郝宸為論文第一作者，北京大學現代農學院博士后楊彥芝和前沿交叉學科研究院已畢業博士杜鍵美對該論文亦有貢獻。該項目得到了國家重點研發計劃、國家自然科學基金、蛋白質與植物基因研究國家重點實驗室以及北大-清華生命科學聯合中心的資助。

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論文原文：

https://www.pnas.org/content/119/3/e2116623119

標簽： 銅 衰老