人類大腦中的神經細胞在被稱為突觸的地方相互交談，分子在那里被釋放，以向下一個細胞發出信號。當人們學習或記憶事物時，這種信號傳遞會得到加強。當突觸之間的交流出現問題時，電路就會中斷。

隨著更多電路的喪失，這改變了人們如何思考和執行日常任務。這在認知障礙中可見一斑，如各種形式的癡呆癥和一些精神健康狀況。

來自諾丁漢大學（University of Nottingham）的研究專家發現，逆轉人腦突觸處分子信息的修飾，可能有助于可逆轉的精神健康狀況，如焦慮癥，以及記憶疾病，如癡呆癥。這項研究是了解腦細胞如何溝通的一個重要步驟，并有望幫助確定神經和精神疾病的新療法。

神經細胞和突觸的功能取決于蛋白質，這些蛋白質是利用稱為RNA的遺傳物質編碼信息制成的。人們認為，RNA的位置正是突觸信號所需要的地方和時間，因為某種突觸“標簽”標記了正確的活躍突觸。

科學家最近了解到，RNA可以在其中一個RNA堿基上添加一個甲基/分子，以“標記”RNA信息。這種添加的甲基可以影響蛋白質與DNA或RNA的結合，從而阻止蛋白質的產生。

這項新的研究表明，RNA標記可以在突觸處被逆轉，因此可能作為“突觸標簽”發揮作用。研究結果表明，如果被破壞，這可能導致突觸和神經細胞，通過影響有毒蛋白質團塊的形成而發生故障。

研究人員使用先進的顯微鏡來檢查突觸處標記的RNA在時間和位置上的變化，并使用測序技術來描述海馬體腦組織中的“標記”RNA，海馬體是大腦中對記憶形成非常重要的區域。

在這項新的研究中，研究人員能夠對調節神經細胞如何在突觸處進行交流的基因組機制獲得新的理解。這些基因組機制涉及將甲基放在RNA信息上，并在突觸活躍時將其移除。其意義對于正常的大腦功能非常重要，而且對于可逆的精神心理狀況，如焦慮、成癮癥和早期的神經退行性疾病，如癡呆癥，也非常重要。

題為Modifying the m6A brain methylome by ALKBH5-mediated demethylation: a new contender for synaptic tagging的相關研究論文發表在《分子精神病學》(Molecular Psychiatry)上。

前瞻經濟學人APP資訊組

論文原文：

https://www.nature.com/articles/s41380-021-01282-z

標簽： 科學家 研究 腦細胞 交流