肥胖是一個日益嚴重的公共衛生問題，全世界有超過 6.5 億成年人被認定為肥胖。這種情況與許多疾病有關，包括心血管疾病、2 型糖尿病和癌癥。從根本上說，肥胖是由食物攝入和能量消耗之間的不平衡引起的，但我們仍然對大腦和身體部位（如胰腺、肝臟和脂肪組織）之間的交流如何調節食欲或新陳代謝知之甚少。

在分子層面來說，控制mRNA的穩定性和降解對適當的基因表達至關重要，其失調導致各種疾病，包括癌癥、神經退行性疾病、糖尿病和肥胖癥。外切核酸酶XRN1是執行RNA衰變的最后一步，但它的生理影響還不是很清楚。

在 ISCIENCE 上發表的一項新研究中，研究人員創造了前腦中沒有 XRN1 的突變小鼠。科學家們發現，在突變小鼠的下丘腦中，一種刺激食欲的分子 AGRP 的產生增加。突變小鼠對瘦素（一種抑制食欲的激素）和胰島素（一種調節血液中葡萄糖水平的激素）都有抵抗力，導致瘦素、胰島素以及葡萄糖的水平上升。

圖源論文

此外，缺乏 XRN1 的突變小鼠會在肝臟和脂肪組織中積累脂肪，無法有效地利用脂肪作為能量來源。

綜上所述，研究表明，小鼠前腦中缺失的蛋白質 XRN1 對降解 mRNA 至關重要；缺少XRN1會導致極強的食欲和肥胖。因此，XRN1在下丘腦的功能對于維持代謝平衡至關重要。

前瞻經濟學人APP資訊組

論文原文

https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(21)01119-6?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS2589004221011196%3Fshowall%3Dtrue

標簽： 科學家 發現 食欲 肥胖