此前，科學(xué)家們已經(jīng)知道HIV會將自身整合到可能導(dǎo)致癌癥的細胞基因中。當(dāng)這種情況發(fā)生在攜帶其他逆轉(zhuǎn)錄病毒的動物身上時，這些動物通常會患上癌癥。但是，令人困惑而幸運的是，這種情況在艾滋病毒感染者身上并不經(jīng)常發(fā)生。

近日，匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院和國家癌癥研究所(NCI)的科學(xué)家進行了一項研究。他們發(fā)現(xiàn)了高發(fā)病率的T細胞淋巴瘤，即免疫系統(tǒng)癌癥，幾乎沒有發(fā)生在艾滋病患者中的原因。這需要特定的基因插入特定的位置，而這種情況非常罕見。

當(dāng)HIV進入人體時，它會尋找T細胞并將其基因序列—稱為“原病毒”，插入細胞的DNA中。這有效地劫持了T細胞，因為T細胞的使命是在體內(nèi)“巡邏”以尋找外來病原體，而不是幫助產(chǎn)生更多的HIV病毒。

于是科學(xué)家產(chǎn)生了一個疑問：如果HIV可以整合到T細胞癌基因（參與正常細胞分裂的基因，當(dāng)發(fā)生突變時會導(dǎo)致癌細胞生長），那么它不應(yīng)該也導(dǎo)致淋巴瘤嗎？

為了回答這個問題，該團隊從13名患有淋巴瘤的HIV患者身上獲取了樣本，并挑選出3名HIV前病毒水平較高的患者樣本，可以表明該病毒可能與癌癥的形成有關(guān)。

他們認真查看了所有的樣本，以了解原病毒插入T細胞DNA的位置。結(jié)果表明，當(dāng)HIV前病毒插入一個稱為STAT3和另一個稱為LCK的基因時，它可以促使帶有這些前病毒的細胞激活并增殖。隨著其他人類基因的額外非病毒突變，這可能導(dǎo)致T細胞淋巴瘤的發(fā)生。

研究專家Mellors說：“這是一個復(fù)雜的、多步驟的過程。在合適的位置插入STAT3和LCK基因，目前為止非常罕見。作為醫(yī)生，我們需要意識到HIV導(dǎo)致淋巴瘤的可能性，但是無需過分擔(dān)憂。”

該研究論文題為“Insertional activation of STAT3 and LCK by HIV-1 proviruses in T cell lymphomas”，已發(fā)表在Science Advances上。

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論文原文：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abi8795

標簽： HIV 表明 非常 可能