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新突破!科學家將癌細胞變成“睡美人”,防止腫瘤轉移

評論

一種新的治療方法通過迫使癌細胞進入無法增殖的休眠狀態,防止小鼠轉移性腫瘤的生長。11月23日發表在《實驗醫學雜志》(JEM)上的這項研究可能會帶來新的治療方法,防止各種癌癥類型的復發或擴散,包括乳腺癌和頭頸鱗狀細胞癌(HNSCC)。

許多癌癥患者復發,往往是在最初治療的幾年或幾十年后,形成新的腫瘤,在同一地點重新生長或轉移擴散到身體的其他部位。這些繼發性腫瘤往往對治療有抵抗力,它們在重新激活開始增殖之前可能會保持長時間的休眠狀態。因此,如果研究人員能夠找到一種使剩余的癌細胞處于休眠狀態的方法,就可以防止病人復發。

在之前的一項研究中,西奈山伊坎醫學院的Maria Soledad Sosa和現在阿爾伯特·愛因斯坦醫學院的Julio A. Aguirre-Ghiso發現,癌細胞保持休眠的能力是由一種叫做NR2F1的蛋白質控制的。這種受體蛋白可以進入細胞核并打開或關閉許多基因,激活防止癌細胞增殖的程序。原發性腫瘤中的NR2F1水平通常較低,但在休眠的擴散性癌細胞中卻升高了。當癌細胞再次開始增殖并形成復發性或轉移性腫瘤時,NR2F1蛋白的水平再次下降。

因此,科學家認為用一種小分子激活NR2F1可能是一種臨床策略,以誘導癌細胞休眠并防止復發和轉移。

在新的JEM研究中,Sosa和Aguirre-Ghiso的團隊使用了一種基于計算機的篩選方法來確定一種名為C26的藥物,它能激活NR2F1,提高NR2F1的水平并阻止細胞增殖。

科學家團隊研究確定,通過激活NR2F1,C26迫使癌細胞進入一種長期的休眠狀態,其特點是基因活動的獨特模式。腫瘤顯示出類似基因活動模式的癌癥患者往往會更長時間不復發,這表明用C26型藥物誘導這種休眠程序可能對人類有效。

Aguirre-Ghiso說:“總的來說,我們的研究揭示了一種基于機制的合理策略,可以利用NR2F1激活的休眠狀態作為防止轉移性復發的一種治療方法。”

該研究論文題為"An NR2F1-specific agonist suppresses metastasis by inducing cancer cell dormancy",已發表在《實驗醫學雜志》期刊上。

前瞻經濟學人APP資訊組

參考資料:https://rupress.org/jem/article/219/1/e20210836/212873/An-NR2F1-specific-agonist-suppresses-metastasis-by

標簽: 癌細胞 腫瘤 細胞

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