在全球范圍內,非酒精性脂肪肝是最常見的肝臟疾病之一,估計男性患病率超過30%,女性患病率為15%,在2型糖尿病患者中患病率更高。
由于疾病的復雜性、低療效或藥物的毒性,一些處于開發后期的藥物已經失敗。在過去的幾十年中,科學家已經進行了多項臨床試驗,但目前還沒有FDA批準的非酒精性脂肪肝的藥物療法。
為了了解脂肪肝疾病進展的復雜性,南加州大學的一組科學家探索了實驗性非酒精性脂肪肝的分子機制。該項研究發現了一個合理的治療靶基因SH3BP5,也稱為SAB。
Sanda Win博士說:“這一發現是眾多學者多年來的研究成果。SAB是一種關鍵蛋白,在肝損傷模型和急性肝衰竭模型中,SAB的水平決定了肝損傷的嚴重程度。有趣的是,SAB基因激活和蛋白質水平在飲食誘導的脂肪肝中增加,并且與實驗模型和人類脂肪肝中的疾病進展相關。”
他表示,我們不需要完全敲除SAB蛋白。只要給予一定的劑量,維持SAB的正常水平,就可以防止或逆轉非酒精性脂肪肝的發展。
該研究論文題為“Novel therapeutic targets for cholestatic and fatty liver disease”,已發表在《英國醫學雜志》上。
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論文原文:https://gut.bmj.com/content/early/2021/10/20/gutjnl-2021-324305