在全球范圍內，非酒精性脂肪肝是最常見的肝臟疾病之一，估計男性患病率超過30%，女性患病率為15%，在2型糖尿病患者中患病率更高。

由于疾病的復雜性、低療效或藥物的毒性，一些處于開發后期的藥物已經失敗。在過去的幾十年中，科學家已經進行了多項臨床試驗，但目前還沒有FDA批準的非酒精性脂肪肝的藥物療法。

為了了解脂肪肝疾病進展的復雜性，南加州大學的一組科學家探索了實驗性非酒精性脂肪肝的分子機制。該項研究發現了一個合理的治療靶基因SH3BP5，也稱為SAB。

Sanda Win博士說：“這一發現是眾多學者多年來的研究成果。SAB是一種關鍵蛋白，在肝損傷模型和急性肝衰竭模型中，SAB的水平決定了肝損傷的嚴重程度。有趣的是，SAB基因激活和蛋白質水平在飲食誘導的脂肪肝中增加，并且與實驗模型和人類脂肪肝中的疾病進展相關。”

他表示，我們不需要完全敲除SAB蛋白。只要給予一定的劑量，維持SAB的正常水平，就可以防止或逆轉非酒精性脂肪肝的發展。

該研究論文題為“Novel therapeutic targets for cholestatic and fatty liver disease”，已發表在《英國醫學雜志》上。

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論文原文：https://gut.bmj.com/content/early/2021/10/20/gutjnl-2021-324305

標簽： 脂肪肝 靶點